Молекулярно-клеточные механизмы вторичного повреждения и нейрорепарации при внутримозговом кровоизлиянии: клинико-морфологическая оценка роли нейровоспаления, дисфункции гематоэнцефалического барьера и ферроптоза

Рахимбаева Г.С., Мусаева Ю.А., Мусаев С.М.

Ёш олимлар тиббиёт журнали · 2026-yil

Annotatsiya

Цель обзора. Обобщить современные представления о молекулярно-клеточных механизмах вторичного повреждения головного мозга и нейрорепарации после внутримозгового кровоизлияния (ВМК), уделив особое внимание взаимосвязи нейровоспаления, нарушения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), окислительного стресса, перегрузки железом и ферроптоза, а также механизмам эндогенного восстановления нервной ткани.Материалы и методы. Проведён аналитический обзор отечественных и зарубежных публикаций, посвящённых патогенезу вторичного повреждения при ВМК, нейровоспалению, нарушению структурно-функциональной целостности ГЭБ, ферроптозу, нейрогенезу, ангиогенезу, ремиелинизации и другим механизмам нейрорепарации. В качестве клинической основы рассмотрены данные собственного исследования больных с геморрагическим инсультом, включая показатели IL-1β, IL-6 и MMP-9 и их связь с функциональным исходом по модифицированной шкале Рэнкина (mRS).Результаты и обсуждение. Анализ литературы показывает, что вторичное повреждение при ВМК представляет собой взаимосвязанную патологическую сеть, в которой продукты распада эритроцитов, гемоглобин, гем и свободное железо инициируют окислительный стресс, активацию микроглии и астроцитов, продукцию провоспалительных цитокинов и активацию матриксных металлопротеиназ. Нарушение ГЭБ способствует дальнейшему проникновению плазменных белков и иммунных клеток в мозговую ткань, усиливая отёк и нейровоспаление. Одновременно избыток железа и перекисное окисление полиненасыщенных липидов создают условия для ферроптоза нейронов и клеток сосудистого компонента. Центральное значение в ограничении ферроптоза имеют системы SLC7A11–глутатион–GPX4, FSP1–CoQ10 и Nrf2-зависимая антиоксидантная защита. В клиническом материале у пациентов с когнитивными расстройствами уровень IL-6 достигал 17,92 ± 2,96 пг/мл, а активность MMP-9 — 77,73 ± 14,5 пг/мл, что сопровождалось более выраженной функциональной недостаточностью.Заключение. Вторичное повреждение при ВМК следует рассматривать как динамический процесс взаимодействия нейровоспаления, дисфункции ГЭБ, окислительного стресса, нарушения обмена железа и ферроптоза. Нейрорепарация, напротив, включает нейрогенез, ангиогенез, синаптическое ремоделирование, ремиелинизацию и нейротрофическую поддержку. Перспективным направлением исследований является комплексная клинико-морфологическая оценка этих механизмов с использованием иммуногистохимических маркеров воспаления, нарушения ГЭБ, клеточной гибели и регенерации в сочетании с экспериментальными моделями ВМК.

Maqola ma’lumotlari
MualliflarРахимбаева Г.С., Мусаева Ю.А., Мусаев С.М.
JurnalЁш олимлар тиббиёт журнали
NashriyotТошкент тиббиёт академияси
ISSN2181-3485
Nashr sanasi2026-09-12
Son19
Betlar144-149
TilRus
Ilmiy sohaTibbiyot
Indeksga qo‘shilgan2026-09-13

Maqolaning asl sahifasi

Kalit so‘zlar

внутримозговое кровоизлияние, вторичное повреждение мозга, нейровоспаление, гематоэнцефалический барьер, ферроптоз, железо, MMP-9, IL-1β, IL-6, GPX4, Nrf2, нейрогенез, ангиогенез, нейрорепарация.

Ilmiy soha

Tibbiyot

Iqtibos keltirish

APAРахимбаева Г.С., Мусаева Ю.А., Мусаев С.М. (2026). МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И НЕЙРОРЕПАРАЦИИ ПРИ ВНУТРИМОЗГОВОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РОЛИ НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ, ДИСФУНКЦИИ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА И ФЕРРОПТОЗА. Ёш олимлар тиббиёт журнали, (19), 144-149. https://journals.tnmu.uz/index.php/yotj/article/view/6320
GOST (OAK)Рахимбаева Г.С., Мусаева Ю.А., Мусаев С.М. МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И НЕЙРОРЕПАРАЦИИ ПРИ ВНУТРИМОЗГОВОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РОЛИ НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ, ДИСФУНКЦИИ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА И ФЕРРОПТОЗА // Ёш олимлар тиббиёт журнали. – 2026. – № 19. – С. 144-149.
MLAРахимбаева Г.С., Мусаева Ю.А., Мусаев С.М. “МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И НЕЙРОРЕПАРАЦИИ ПРИ ВНУТРИМОЗГОВОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РОЛИ НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ, ДИСФУНКЦИИ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА И ФЕРРОПТОЗА.” Ёш олимлар тиббиёт журнали, (19), 144-149, 2026. https://journals.tnmu.uz/index.php/yotj/article/view/6320
ChicagoРахимбаева Г.С., Мусаева Ю.А., Мусаев С.М. “МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И НЕЙРОРЕПАРАЦИИ ПРИ ВНУТРИМОЗГОВОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РОЛИ НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ, ДИСФУНКЦИИ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА И ФЕРРОПТОЗА.” Ёш олимлар тиббиёт журнали, (19), 144-149 (2026). https://journals.tnmu.uz/index.php/yotj/article/view/6320
HarvardРахимбаева Г.С., Мусаева Ю.А., Мусаев С.М (2026) ‘МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И НЕЙРОРЕПАРАЦИИ ПРИ ВНУТРИМОЗГОВОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РОЛИ НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ, ДИСФУНКЦИИ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА И ФЕРРОПТОЗА’, Ёш олимлар тиббиёт журнали, (19), 144-149. https://journals.tnmu.uz/index.php/yotj/article/view/6320
BibTeX
@article{article2026,
  title = {МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И НЕЙРОРЕПАРАЦИИ ПРИ ВНУТРИМОЗГОВОМ КРОВОИЗЛИЯНИИ: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РОЛИ НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ, ДИСФУНКЦИИ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА И ФЕРРОПТОЗА},
  author = {Рахимбаева Г.С., Мусаева Ю.А., Мусаев С.М.},
  journal = {Ёш олимлар тиббиёт журнали},
  year = {2026},
  number = {19},
  pages = {144-149},
  url = {https://journals.tnmu.uz/index.php/yotj/article/view/6320}
}

Boshqa maqola uchun iqtibos tayyorlash

Ёш олимлар тиббиёт журнали jurnalidan boshqa maqolalar

Ёш олимлар тиббиёт журнали — barcha maqolalar · 2026-yil arxivi

Tibbiyot sohasidagi boshqa maqolalar

Tibbiyot sohasidagi OAK jurnallari