Роль нарушений метилирования ДНК в патогенезе аутоиммунного тиреоидита

Сулайманкулова , Бибихожар, Муратова , Шахло

Tibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar · 2026-yil

Annotatsiya

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) относится к наиболее распространённым аутоиммуннымзаболеваниям щитовидной железы и формируется в результате сложного взаимодействия генетических, средовыхи эпигенетических факторов. В последние годы особое внимание уделяется нарушению метилирования ДНК, тесносвязанному с обменом фолатов и метаболизмом гомоцистеина, ключевым звеном которого является ферментметилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Целью настоящего обзора явился анализ роли полиморфизмовгена MTHFR и ассоциированных с ними эпигенетических и метаболических нарушений в патогенезе АИТ. Обзороснован на данных систематических обзоров, мета-анализов и оригинальных клинико-лабораторных исследований,опубликованных в ведущих международных базах данных. Установлено, что при АИТ выявляются глобальноегипометилирование ДНК и дифференциальные изменения метилирования иммунорегуляторных генов, включаяNOTCH1, HLA-DRB1, TNF и ICAM1. Полиморфизмы MTHFR C677T и A1298C ассоциированы с изменением активностифермента, повышением уровня гомоцистеина и риском развития гипотиреоза. Показано, что гипергомоцистеинемия,дефицит фолатов и витаминов группы В, а также повышение уровня ТТГ и наличие АТ-ТПО у эутиреоидныхпациентов могут быть взаимосвязанными звеньями ранних метаболических и эпигенетических сдвигов при АИТ.Полученные данные подтверждают потенциальную роль нарушений метилирования в патогенезе АИТ, однако дляустановления причинно-следственных связей необходимы дальнейшие проспективные исследования.

Maqola ma’lumotlari
MualliflarСулайманкулова , Бибихожар, Муратова , Шахло
JurnalTibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar
NashriyotТиббиёт ходимлари касбий малакасини ривожлантириш маркази
Nashr sanasi2026-01-05
Jild2
Son1
TilRus
Ilmiy sohaTibbiyot
DOI10.5281/zenodo.20701126
Indeksga qo‘shilgan2026-08-26

DOI: 10.5281/zenodo.20701126 · Maqolaning asl sahifasi

Kalit so‘zlar

аутоиммунный тиреоидит, полиморфизм, метилирование, гипометилирование, гомоцистеин, гипергомоцистеинемия, гипотиреоз, эутиреоз

Ilmiy soha

Tibbiyot

Iqtibos keltirish

APAСулайманкулова , Бибихожар, & Муратова , Шахло (2026). РОЛЬ НАРУШЕНИЙ МЕТИЛИРОВАНИЯ ДНК В ПАТОГЕНЕЗЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА. Tibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar, 2(1). https://doi.org/10.5281/zenodo.20701126
GOST (OAK)Сулайманкулова , Бибихожар, Муратова , Шахло РОЛЬ НАРУШЕНИЙ МЕТИЛИРОВАНИЯ ДНК В ПАТОГЕНЕЗЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА // Tibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar. – 2026. – T. 2, № 1. – DOI: 10.5281/zenodo.20701126.
MLAСулайманкулова , Бибихожар, and Муратова , Шахло. “РОЛЬ НАРУШЕНИЙ МЕТИЛИРОВАНИЯ ДНК В ПАТОГЕНЕЗЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА.” Tibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar, 2(1), 2026. https://doi.org/10.5281/zenodo.20701126
ChicagoСулайманкулова , Бибихожар, and Муратова , Шахло. “РОЛЬ НАРУШЕНИЙ МЕТИЛИРОВАНИЯ ДНК В ПАТОГЕНЕЗЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА.” Tibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar, 2(1) (2026). https://doi.org/10.5281/zenodo.20701126
HarvardСулайманкулова , Бибихожар, and Муратова , Шахло (2026) ‘РОЛЬ НАРУШЕНИЙ МЕТИЛИРОВАНИЯ ДНК В ПАТОГЕНЕЗЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА’, Tibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar, 2(1). https://doi.org/10.5281/zenodo.20701126
BibTeX
@article{article2026,
  title = {РОЛЬ НАРУШЕНИЙ МЕТИЛИРОВАНИЯ ДНК В ПАТОГЕНЕЗЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА},
  author = {Сулайманкулова , Бибихожар and Муратова , Шахло},
  journal = {Tibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar},
  year = {2026},
  volume = {2},
  number = {1},
  doi = {10.5281/zenodo.20701126},
  url = {https://doi.org/10.5281/zenodo.20701126}
}

Boshqa maqola uchun iqtibos tayyorlash

Tibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar jurnalidan boshqa maqolalar

Tibbiyot, ta’lim va innovatsion tadqiqotlar — barcha maqolalar · 2026-yil arxivi

Сулайманкулова , Бибихожар — boshqa maqolalari

Tibbiyot sohasidagi boshqa maqolalar

Tibbiyot sohasidagi OAK jurnallari